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Autor: Admin
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Datum: Juni 23, 2015
Zeit: 19:06:27 | 4 jahre vor

Mögliche Auslöser für Herzversagen bei Lab Animal Studies identifiziert


DALLAS, den 14. April - Forscher haben im Tierversuch gezeigt, dass Tumornekrosefaktor alpha, ein im Herzen hergestellte Protein kann zu Herzinsuffizienz führen. Die Entdeckung könnte den Weg für eine neue Behandlung für das schnellste Wachstum von Herzerkrankungen in der Nation zu ebnen. Die Studie, die von zwei verschiedenen Arbeitsgruppen, erscheinen heute im Umlauf: Zeitschrift der American Heart Association.

Ausgelöst durch den Körper zu heilen geschädigte Gewebe, Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF), kann eine "Entzündungskaskade", oder eine Immunreaktion, die gegen das Herz verwandelt werden kann und zu schwächen zu starten, was zu Herzinsuffizienz, nach Ansicht der Wissenschaftler an der University of Texas Southwestern Medical Center in Dallas und Baylor College of Medicine in Houston. Eine Studie hat auch festgestellt, dass der TNF wird nicht nur von den weißen Blutzellen, sondern auch die durch die Zellen des Herzmuskels genannt Muskelzellen produziert.

Wissenschaftler haben gezeigt, dass Dallas Labor-Mäusen, die genetisch verändert wurden, damit ihre Überschuss TNF Herzzellen gepumpt weniger Blut und entwickelt ein vergrößertes Herz - die Hauptmerkmale der Herzinsuffizienz beim Menschen.


Auswirkungen auf fast 5 Millionen Amerikaner, kongestive Herzinsuffizienz ist die häufigste Ursache für Krankenhausaufenthalte für Menschen über 65 Jahre, nach der American Heart Association. Von 1979 bis 1995 an Herzversagen gestorben ist 115,7 Prozent.

In der Studie, entwickelten die Forscher zwei Linien von transgenen Mäusen, die TNF in das Herz. Die beiden Linien, die 30 Mäuse enthalten vorzeitig starb an Herzversagen. Das Fortschreiten der Herzinsuffizienz ist direkt mit der Menge an TNF verwandt. Mäuse, die nicht TNF in der gezeigten frei von Krankheiten sein Herz exprimieren, beobachtet Deborah Bryant, BS, Hauptautor der Studie. Sie ist ein leitender wissenschaftlicher Mitarbeiter U.T. Süd-Abteilung für Pädiatrie.

"Die Produktion von TNF durch Herzmuskelzellen ist genug, um Myokarditis, Herzfunktionsstörungen, Herzinsuffizienz und vorzeitigem Tod führen, und unterstützt daher eine kausale Rolle von TNF in der Entwicklung der verschiedenen Herzerkrankungen", sagt er.

Zurück Forschung auf Herzinsuffizienz impliziert TNF - so genannt, weil sie manchmal mit Gewichtsverlust und eine Verschlechterung des Gewebes bei Krebspatienten.

Bryant und seine Kollegen Dallas sagen, ihre Ergebnisse zeigen, dass die Herzmuskelzellen sind "eine wichtige Quelle von TNF-Sekretion" während der Infektion, Verbrennungen und im Endstadium Herzinsuffizienz. "Wir haben gezeigt, dass TNF, der im Herzen entsteht gezeigt, und das nicht nur in zirkulierenden Immunzellen, schädlich sein kann", sagt er. "Eine kleine Menge von TNF kann adaptiv sein, aber zu viel kann tödlich sein."

In ihrem Papier Zirkulation, Wissenschaftler Houston Biykem Bozhurt MD, der Hauptautor und Douglas Mann, MD, Professor für Medizin, auf die wachsende Zahl von wissenschaftlichen Beweise belastende TNF in Herzgewebe schädlich hinzuzufügen. Sie haben gezeigt, dass die Infusion von TNF auf Niveaus, die mit denen bei Patienten beobachtet wurden, sind mit Herzinsuffizienz hat den Ausbau der Hauptpumpkammer des Herzens bei Laborratten sowie Vertiefung der Hauptpumpkammer des Herzens geführt, so imitiert, was passiert, in Patienten mit Herzinsuffizienz. Diese Forscher zeigten auch, dass die schädlichen und schädlichen TNF kann teilweise mit einem "Antagonisten" löslich (ein Ruf), die an TNF bindet und inaktiviert sie umgekehrt werden.

Dies ist der erste experimentelle Studie zu zeigen, dass die schädlichen Auswirkungen von "Ebenen der Herzinsuffizienz" von TNF kann teilweise mit einem TNF-Antagonisten spezifische rückgängig gemacht werden, sagt Mann.

An der American Heart Association Scientific Sessions im November 70, Mann, Leiter des Teams von Houston, berichtet, dass eine einzige Infusion von Antagonisten verbessert, wie Patienten fühlten und wie Sie ging. Darüber hinaus ist die Mannschaft des Houston merkt, dass es eine moderate Verbesserung der Pumpleistung für die Patienten, die den Antagonisten erhalten.

In einem Leitartikel Kommentar über die neue Studie, die das Team von Dallas, Michael R. Bristow, MD, Ph.D., von der University of Colorado, sagt, dass das Herz ist "sehr mächtig" Ausgleichsmaßnahmen als Reaktion auf die Entzündung, die zählen Überstimulierung des Immunsystems eine Familie von Zellen, einschließlich TNF, wie Wundheilung erzeugen soll.

Bristow, internationale wissenschaftliche Experte für Herzversagen, so das Forschungsteam der Dallas ", ist ein weiterer Beweis, dass die Entzündung kann Herz Entwicklung" für eine schwere Form der Herzmuskelkrankheit namens dilatative Kardiomyopathie degenerative, mit TNF sein "ein wichtiger Vermittler beider Verfahren. "

L '"ein Schritt in die Beweis für die übrigen" TNF-Hypothese' 'ist es, dass die Behandlung mit Medikamenten, die die Produktion oder Wirkung von TNF hemmen zeigen, verhindern oder rückgängig zu Herzmuskelstörungen und schädlich "Umgestaltung" als Reaktion auf den Angriff fehlgeleitete die Moleküle des menschlichen Herzens andernfalls schreibt Bristow.

Co-Autoren mit Bryant in Dallas sind Lisa Becker, BS; James Richardson, D.V.M., Ph.D .; John Shelton, B.S .; Fatima Franco, M.D .; Ronald Peshock, M.D .; Marita Thompson, M.D .; und Brett Giroir, M. D.

Co-Autoren sind Scott B. Mann Kribbs, B. S. Fred J. Clubb, Jr., Ph.D .; Lloyd H. Michael, Ph.D, Vladimir Didenko, Ph.D .; Peter J. Hornsby, Ph.D .; Yukihiro Seide, M.D .; Hakan Oral, M.D .; und Francis G. Spinale, Ph.D.

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